长期2型糖尿病患者红细胞异常变化或致血管损伤 新研究发现关键生物标志物

新华社北京1月25日电 瑞典卡罗琳医学院研究团队近日在美国《糖尿病》月刊发表研究成果,揭示了2型糖尿病患者长期病程与心血管并发症之间的分子学关联,为糖尿病防治工作提供了新的科学依据。

糖尿病与心血管疾病的关联已为医学界所知。

临床数据显示,糖尿病患者并发心脑血管疾病的风险显著高于普通人群,且患病时间越长,风险越高。

然而,这一风险升高的具体机制长期以来缺乏深入认识。

此次研究通过系统分析,首次从红细胞功能变化的角度揭示了这一病理过程。

研究团队对2型糖尿病患者进行了详细的血液学检测。

结果显示,新确诊的糖尿病患者血液中的红细胞功能基本正常,尚未对血管造成明显损害。

但当患病时间达到或超过7年时,患者红细胞的性质发生了显著改变,开始对血管内皮功能产生损伤作用。

这一发现表明,糖尿病对血管系统的损害是一个渐进性过程,存在明确的时间阈值。

为验证这一发现的普遍性,研究人员在小鼠模型上进行了对照实验,结果显示了相似的规律。

这进一步证实了长期高血糖状态下红细胞功能改变的客观存在。

在深入探究机制的过程中,研究团队锁定了一种名为微小核糖核酸-210-3p的分子。

这种微小核糖核酸在红细胞功能维持中扮演重要角色。

研究发现,长期糖尿病患者血液中这种分子的表达水平明显下降,而恢复其水平能够改善患者红细胞的血管功能。

这一发现为干预提供了具体靶点。

研究人员指出,微小核糖核酸-210-3p有望成为评估糖尿病患者心血管并发症风险的生物标志物。

通过检测患者血液中这一分子的水平,医疗工作者可以更准确地识别高风险人群,从而实施更有针对性的预防措施。

这对于改进糖尿病的临床管理具有重要意义。

从预防角度看,这项研究的启示在于,糖尿病患者应当特别重视病程管理。

在确诊后的前7年内,通过严格控制血糖、改善生活方式等措施,可能有助于延缓或阻止红细胞功能的恶化。

同时,对于已经进入长期病程的患者,定期检测相关生物标志物,可以帮助医生及时发现血管损伤的早期信号,为心血管疾病的预防和治疗争取宝贵时间。

糖尿病的挑战不只在于血糖本身,更在于其对血管系统的长期侵蚀。

把病程视作风险管理的重要维度,关注红细胞等细胞层面变化带来的早期信号,有望让预防更靠前、干预更精准。

对患者而言,长期规范管理是降低并发症风险的底线;对医学与公共卫生而言,则需持续把机制发现转化为可落地的筛查与管理工具,为慢性病防控提供更坚实的科学支撑。