新华社1月18日华盛顿电 淋巴结本是人体免疫系统的前线堡垒，却常常沦为癌细胞远程转移的跳板，这一矛盾现象背后的机制一直让人困惑。美国斯坦福大学领衔的一项研究揭开了谜底，他们发现癌细胞通过窃取免疫细胞的线粒体实现免疫逃逸，这为治疗提供了新思路。 科学家们发现，癌细胞在向淋巴结转移的过程中，会主动吞噬T细胞、巨噬细胞等免疫细胞内的线粒体。这种行为有双重破坏作用：一方面让免疫细胞的能量代谢紊乱，失去杀死肿瘤的能力；另一方面，外来的线粒体与癌细胞自身的线粒体融合，导致线粒体DNA泄漏到细胞质中，激活了一种与Ⅰ型干扰素相关的特殊分子通路。斯坦福大学病理学教授艾伦·克劳斯打比方说，“这相当于癌细胞不仅抢走了守军的粮草，还利用这些粮草制造了伪装信号。” 这种通路的激活会让癌细胞表面的识别标志物减少，同时分泌抑制免疫的因子，让它在免疫系统的监视下“隐身”。值得注意的是，即便破坏了线粒体的产能功能，被偷走的线粒体仍然能促进癌细胞转移。中国科学院生物物理研究所的李哲解释说：“能量供给不是主要目的，线粒体更像是‘通行证’，它携带的信号分子才是关键。” 在实验动物身上，研究人员用特异性药物阻断了这条分子通路后，小鼠体内的癌细胞向淋巴结转移的效率下降了60%以上。临床样本分析也证实，在乳腺癌、头颈癌等多种癌症的转移灶中，这个通路的关键蛋白水平很高，这通常预示着患者的预后较差。 这个发现不仅解开了癌细胞在免疫密集区域存活的谜团，也为治疗指明了新方向。研究团队指出，通过阻断癌细胞摄取线粒体的过程，或许能成为继PD-1抑制剂之后的新突破点。目前他们已经开始开发相关的小分子化合物，预计两年内进入临床前试验阶段。随着对肿瘤微环境中细胞物质交换机制的深入了解，人类距离精准遏制癌症转移的目标又迈进了一大步。