多发性硬化症是一种严重威胁人类健康的中枢神经系统疾病；该病由于免疫系统错误攻击神经髓鞘而引发，具有病因复杂、发病机制不明等特点。长期以来，科学界普遍认识到遗传易感性和环境触发因素疾病发生中的重要作用，但两者如何相互作用导致疾病的具体机制仍是未解之谜。 流行病学数据显示，全球超过90%的成年人携带爱泼斯坦-巴尔病毒，该病毒在人体内长期潜伏。令人瞩目的是，几乎所有多发性硬化症患者都曾感染过这个病毒，这强烈暗示病毒感染与疾病发生存在密切关联。然而，为何只有部分感染者发病，而大多数人终身不患病，这一关键问题长期困扰着医学研究者。 中国科大研究团队早在2020年就取得重要进展，发现EBV感染能够激活患者体内特定的记忆性CD4+T细胞，这些细胞通过"分子模拟"机制错误识别并攻击神经髓鞘。但这一发现仍不足以完全解释疾病的全部病因，提示必然存在其他关键机制。 此次研究的突破性进展在于揭示了遗传因素的具体作用方式。人类白细胞抗原HLA-DR15单体型是多发性硬化症的明确遗传风险因素，携带该基因型的个体患病风险显著升高。研究团队通过深入分析发现，EBV感染会改变B细胞的功能状态，导致其异常产生两种神经系统蛋白片段——髓鞘碱性蛋白多肽MBP(78-90)和MBP(83-90)。这些原本不应出现的异常多肽成为"错误的抗原"，被B细胞表面的HLA-DR15分子呈递给T细胞，从而误导免疫系统发动对自身神经组织的攻击。 用形象的比喻来说，EBV感染产生的异常多肽如同"错误的钥匙"，而HLA-DR15基因型则如同"易误开的锁"。两者的结合就能打开异常自身免疫反应的大门，最终引发多发性硬化症。这一机制阐明了为什么只有特定遗传背景的感染者才会发病——正是因为他们体内既有"易误开的锁"，又遭遇了"错误的钥匙"。 这项研究成果的重要意义在于从分子层面系统阐释了遗传与环境因素的协同作用机制。它不仅深化了对多发性硬化症病因的理解，更为疾病的精准防治指明了方向。基于这一机制认识，研究人员可以针对性地开发干预策略，例如通过特异性阻断异常多肽的产生、抑制其与HLA-DR15的结合，或调节涉及的免疫细胞的功能等方式来预防或治疗疾病。 该成果作为中国科大2026年在国际顶尖学术期刊《细胞》上发表的第一篇以第一署名及通讯单位身份发表的论文，充分表明了我国在神经免疫学领域的研究实力和创新能力。这也标志着中国科学家在破解重大疾病发病机制上取得了新的重要进展。
当病毒潜伏的生物学特性遇上人类基因的多样性密码，这场持续数十年的医学谜题终于迎来关键拼图。随着科学家们逐步揭开神经免疫疾病的层层面纱，人类对"自身攻击自身"这个生命悖论的理解正迈向新维度。这项源自中国实验室的发现启示我们：攻克复杂疾病既需要解码微观世界的精密机制，更离不开全球科研力量的协同攻坚。